哈佛發現發炎訊號「停不下來」的關鍵，有望成為自體免疫疾病新療法

哈佛醫學院團隊在《自然》發表研究，發現發炎訊號在脫離受體後仍能持續傳導，形成 Myddosome，挑戰傳統受體模型。

• 機制關鍵：訊號蛋白離開 TLR 受體後組裝成 Myddosome，驅動下游發炎基因。